ARTHRITIS PIRAI / GOUT

Gout merupakan penyakit metabolic yang sudah dikenal sejak zaman Yunani kuno oleh Hipokrates. Pada waktu out gout lebih dikenal sebagai penyakit kalangan social elite yang disebabkan terlalu banyak makan, anggur, dan seks. Sejak saat itu banyak teori etiologis yang
dikemukakan. Namun kini banyak yang telah diketahui mengenai gout dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga tinggi.

Terdapat empat tahap klinis pada penyakit gout yang tidak diobati :

1.      Hipersuriemia Asimtomatik

Pada tahap Hipersuriemia Asimtomatik nilai asam urat serum meningkat sampai 9-10 mg/dl dari nilai normal pada ♀ = 4,0 ± 1,0 mg/dl dan pada ♂ = 5,1 ± 1,0 mg/dl. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum. Hanya 20 % dari penderita Hipersuremia Asimtomatik yang berkembang menjadai gout akut.

2.      Arthritis Gout Akut

Tahap kedua adalah Arthritis Gout Akut. Pada tahap ini timbul gejala-gejala yang mendadak seperti nyeri yang luar biasa dan terjadinya pembengkakan, biasanya terjadi pada sendi ibu jari kaki dan metatarsalphalangeal. Arthritis biasanya bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda peradangan local. Munkin terdapat demam dan peningkatan leukosit. Pada tahap ini biasanya pasien mencari pengobatan segera. Dan serangan gout akut ini bersifat self limiting ( dapat sembuh sendiri ), tetapi dapat memakan waktu 10 – 14 hari.

Perkembangan dari serangan gout akut biasanya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Pada awalnya terjadi hipersatrurasi dari urat plasma dan cairan tubuh, kemudian terjadi penimbunan disekeliling sendi. Sedangkan mekanisme terjadinya kristalisasi urat disendi masih belum dimengerti. Serangan gout akut biasanya terjadi setelah adanya trauma local atau rupture tofi (timbunan natrium urat) yang mengakibatkan peningkatan kadar asam urat lokal secara cepat. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini sehingga terjadi penimbunan diluar serum. Kristal-kristal urat ini yang mengakibatkan terjadinya proses fagositik oleh leukosit dan menimbulkan reaksi peradangan lainnya.

3.      Tahap Interkritis

Pada tahap interkritis ini asimtomatik, dapat timbul beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout beulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

4.      Arthritis Gout Kronik

Dengan peningkatan kadar asam urat sendi dan kristal-kristal urat yang tidak diobati, akan memacu peningkatan  reaksi peadangan. Peradangan kronik akibat dari Kristal-kristal urat ini dapat menyebabkan nyeri, sakit, kaku, juga penonjolan dan pembesaran sendi yang bengkak. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas relative asam urat. Tofi ini biasanya berada pada bursa olekranon, tendon achiles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga.

PATOFISIOLOGI

            Secara singkat patofisiologi terjadinya gout dapat digambarkan sebagai berikut :

  

Penyakit Arthritis Pirai (Gout) ini adalah penyakit yang berhubungan dengan kelainan metabolism pada Purin, yang diperoleh dari diit (makanan yang banyak mengandung inti DNA/RNA) dan dari sel tubuh sendiri. Pada jalur metabolisme purin akan diubah menjadi hipoxantin yang akan menjadi precursor dari asam urat.

Hipoxantin akan mengalami oksidasi menjadi xantin oleh enzim xantin oksidase, suatu enzim yang merupakan enzim dari golongan oksidoreduktase. Pada defisiensi enzim ini akan menyebabkan xantinuria karena enzim ini merpakan ciri resesif autosomal.

Reaksi xantin menjadi asam urat juga merupakan reaksi oksidasi yang dikatalis oleh enzim xantin oksidase. Sehingga pada orang yang kekurangan enzim ini akan menderita xantinuria (ekskresi xantin dan hipoxantin melalui ginjal) dan dapat menyebabkan batu xantin dalam ginjal. Namun kasus xantinuria ini jarang ditemukan.

Perubahan yang terjadi dalam jaringan-jaringan tubuh yang disebabkan asam urat ini antara lain:

·         Kristalisasi asam urat dalam jaringan.

·         Fagositosis Kristal oleh leukosit.

Fagositosis ini terjadi karena kadar asam urat yang berlebih dalam jaringan sehingga leukosit memakan Kristal urat tersebut dan memicu respon peradangna lainnya.

·         Peradangan dan kerusakan jaringan

Proses peradangan dapat bertambah sendiri dan semakin meluas akibat bertambahnya penimbunan Kristal urat dijaringan tubuh.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium pada bidang reumatologi untuk mendiagnosis arthritis gout meliputi :

1.      Artrosentesis

Analisis cairan sendi merupakan pemeriksaan umum yang penting pada setiap keluhan pada penyakit sendi. Pemeriksaan makroskopis, mikroskopis, dan beberapa pemeriksaan khusus. Pada umumnya cairann sendi diperoleh dari lutut, bahu, siku, dan pergelangan kaki.

v  Indikasi

-          Membantu diagnosis arthritis

-          Memberikan konfirmasi diagnosis klinis

v  Kontraindikasi

-          Infeksi jaringan lunak yang menutupi sendi

-          Bakteriemi

-          Pasien tak kooperatif

Pada kasus penderita gout, hasil aspirasi sendi akan ditemukan kristal mosodium urat.

2.      Complete Blood Count

Pemeriksaan hitung darah lengkap pada kasus dengan kecurigaan arthritis gout, diharapakan akan ditemukan adanya peningkatan asam urat. Terjadi peningkatan leukosit karena adanya peradangan. Pada penderita penyakit sendi umumnya ditemukan tanda-tanda anemis dan peningkatan LED.

3.      Urinalisa

Hasil yang diharapkan dari pemeriksaan urin untuk penderita arthritis gout adalah adanya peningkatan kadar asam urat dalam urin. Urinalisa juga berguna untuk mengecek adanya kemungkinan gagal ginjal akibat batu asam urat.

  

 PENGOBATAN

            Pada dasarnya pengobatan Gout antara lain :

1.     Hipersuriemi Asimtomatik

Pada fase ini pengobatan gout tidak perlu dilakukan, karena tahapan ini bersifat self limiting.

2.      Arthritis Gout akut

Pada fase ini pengobatan bertujuan untuk mengurangi nyeri sendi, dan peradangan dengan obat-obatan seperti kolkisin dan obat OAINS. Dapat diberikan kotikosteroid dan analgetik jika pasien memiliki alergi terhadap obat-obatan OAINS.

3.      Arthritis Gout Kronik

Pengobatan pada fase ini bertujuan untuk mengurangi kadar asam urat atau memudahkan ekskresinya melalui ginjal. Obat yang dapat digunakan disini antara lain Allupurinol yang dapat menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin); dapat juga obat-obatan urikosurik ( Probenezid dan Sulfinpirazon) yang dapat mempercepat ekskresi asam urat dengan menghambat resorbsinya diginjal.